Historique

Le premier à évoquer un VPPB est ADLER en 1897. BARANY ensuite le fit en 1910 et, en 1921, tenta une première description de celui-ci.  En 1952, DIX et HALLPIKE firent une étude sur 100 cas et décrivirent la manoeuvre de positionnement déclenchant le VPPB. SCHUKNECHT, en 1962 et 1969, donna l'explication physiopathologique par la cupulolithiase.
En 1980, SEMONT trouva le traitement de cette affection.

Epidémiologie

C'est le vertige le plus fréquent ; il représente environ 30% des vertigineux adultes. BRANDT et DAROFF, en 1980, et TOUPET, en 1982, signalent qu'il survient plus souvent chez les femmes (environ 60% des cas).
Les âges les plus concernés sont proches de ceux de la retraite ; ils sont exceptionnels avant 20 ans. Les formes bilatérales représentent 12 à 15% des VPPB.
Les formes touchant le canal semi-circulaire horizontal semblent représenter environ 8% des VPPB.

Etiologie

On estime à 20% les formes post-traumatiques des VPPB. Les 80% restants étant idiopatiques même s'il existe une suspicion de facteurs vasculaires entraînant la dégénérescence de la macule utriculaire.

Physiopathologie

C'est une véritable perversion du système de capteurs d'accélération rotatoires (canal semi-circulaire postérieur ou horizontal) par le système de capteurs d'accélération linéaires (utricule). Il y a un détachement des otoconies (otolithes) avec une part de la macule utriculaire adhérente à celles-ci.
Dans un second temps, cet "amalgame" ou "boue" migre à l'intérieur du canal semi-circulaire incriminé et réalise ce faisant une canalolithiase par pression ou succion à distance de la cupule du CSC concerné. Ce concept maintenant bien établi l'emporte sur l'hypothèse de SCHUKNECHT (1969) expliquant le VPPB par une canalolithiase où la masse otoconiale appuyait voire s'incluait dans la cupule par l'intérieur ou l'extérieur du canal.

Clinique

L'interrogatoire retient la survenue brutale d'un vrai vertige rotatoire violent. Sa durée sera souvent comprise entre 10 et 30 secondes. Une latence de quelques secondes précède cette petite crise vertigineuse. Les circonstances sont les suivantes : un brusque changement de position, par exemple en se retournant dans son lit, ou en levant la tête (attention : le patient évoque couramment une pathogénie du rachis cervical que certains thérapeutes n'hésitent pas à confirmer alors qu'il n'en est rien).
Attention aussi au déclenchement d'un vertige en reprenant la position initiale qui peut évoquer pour le patient comme pour le médecin un vertige controlatéral à la véritable affection. Ce vertige est d'une part anxiogène et, d'autre part, pourra chez certains provoquer une réaction du système neuro-végétatif à type de nausées. Le patient va soigneusement éviter tout mouvement risquant de déclencher ses symptômes. Alors qu'il réussit par là à éviter le VPPB, il risque des contractures de muscles péri-cervicaux.

Recherche du VPPB

Le VPPB est objectivé par la présence d'un nystagmus torsionnel battant vers l'oreille basse. Ce nystagmus s'épuise après être passé par un paroxysme et s'inverse lors du retour à l'orthostatisme. Les explorations fonctionnelles ne montrent pas d' anomalies importantes.
Le protocole exploratoire et le traitement du VPPB sont décrits dans le chapitre sur la Réhabilitation Vestibulaire.

Evolution

Quelquefois les crises persistent mais souvent en quelque 6 semaines l'évolution est favorable bien que les rechutes soient fréquentes.
Si le VPPB se manifeste plusieurs fois par jour sur une durée relativement longue, il peut s'installer une désorganisation neuro-sensorielle dont la plus fréquente est le syndrome des défilements avec dépendance visuelle et omission de l'information vestibulaire.