Physiologie Cellulaire et Compensation
La cellule ciliée permet la transformation de l'énergie mécanique en activité nerveuse (mécanotransduction) véhiculée par le nerf vestibulaire au système nerveux central. Sous l'effet des mouvements de la cupule et de la membrane otolithique, en rapport avec des accélérations angulaires pour la première et linéaires pour la seconde, les cils se déplacent et entraînent la stimulation de la cellule ciliée.
La transformation de l'énergie mécanique en signal véhiculé par le nerf vestibulaire est réalisée au niveau du pôle apical des cellules sensorielles réceptrices de la crête ampullaire et de la macula de l'utricule et du saccule. Ce pôle apical, en contact avec l'endolymphe, présente un grand nombre d'expansions : les stéréocils et le kinocil.
Les stéréocils, au nombre de 50 à 120 par cellules, sont organisés en rangées décroissantes de part et d'autre du kinocil.
Le kinocil, relié aux stéréocils adjacents, provoque le déplacement de l'ensemble des stéréocils et représente l'axe de polarisation pour l'ensemble des cils.
Lorsque les stéréocils se déplacent vers le kinocil, il se produit, en présence de calcium, une ouverture des canaux ioniques accompagnée de l'entrée de calcium et de potassium dans la cellule sensorielle.
Cette arrivée massive de calcium entraîne la dépolarisation quasi instantanée de la cellule et la libération d'un neurotransmetteur contenu dans les vésicules de son pôle basal. Ce neurotransmetteur va alors stimuler les terminaisons afférentes sous-jacentes à l'origine de la transmission du message au cerveau.
Rétrocontrôle de la prise de l'information par les cellules sensorielles
L'existence de contraintes accrues met enjeu un processus de rétrocontrôle calcium-dépendant, lié à l'action du système contractile qui module le message.
Afin d'éviter une rupture des stéréocils, secondaire à une stimulation excessive, les cellules sensorielles vestibulaires réagiraient en controlant directement l'information. Le mécanisme serait lié à l'action des protéines contractiles, présentes à l'apex des cellules ciliées. Sous l'effet du calcium, l'actine, la myosine et la tropomyosine se contractent, permettant d'ajuster la tension des stéréocils à la stimulation.
Cellules vestibulaires, ciliées et calcium
La cellule vestibulaire ciliée, unité fonctionnelle de l'équilibre, transforme un stimulus mécanique en influx nerveux. Ce processus est lié à la modification de la perméabilité membranaire, avec passage d'ions calcium et potassium de l'endolymphe vers l'intérieur de la cellule. L'ouverture des canaux calciques ne peut se faire que Si la concentration en calcium dans l'endolymphe est supérieure ou égale à 20 µmol. Cette arrivée massive de calcium dans la cellule ciliée est à l'origine d'une dépolarisation de son pôle basaI, signal de la libération des neurotransmetteurs qui conduisent le message vers les centres nerveux.
D'un point de vue physiopathologique, le rôle du calcium est essentiel étant donné que toute élévation brutale de sa concentration à l'intérieur de la cellule cillée se traduira par une stimulation excessive conduisant à un vertige.
LA COMPENSATION VESTIBULAIRE
La défaillance du labyrinthe, capteur sensoriel de l'équilibre, empêche l'intégration cohérente des informations, provoquant alors un nystagmus, un trouble de la posture et un vertige.
La compensation vestibulaire rétablit progressivement un état d'équilibre.
Grâce à la meilleure compréhension de ces phénomènes, la prise en charge du patient vertigineux a pu être améliorée.
INTERVENTION DE L'ENSEMBLE DES STRUCTURES NERVEUSES
La compensation vestibulaire signifie la capacité de l'appareil vestibulaire à récupérer, en apparence, son fonctionnement à la suite de lésions unilatérales, partielles ou totales, des récepteurs vestibulaires. La gravité de la symptomatologie initiale diminue progressivement puis finit par disparaître, donnant un exemple significatif de la plasticité du système nerveux central.
Le retour à un fonctionnement correct est dû à l'intervention de différents systèmes afférents, aussi bien centraux que périphériques, qui se substituent aux récepteurs vestibulaires lésés.
Différentes structures nerveuses participent à ce processus de substitution: moelle épinière, cervelet, appareil vestibulaire sain, noyaux vestibulaires, cortex cérébral et système visuel. Néanmoins, la substitution sensorielle la plus importante provient du labyrinthe intact, indispensable à la compensation du syndrome dynamique oculaire (réflexe vestibulo-oculaire) et postural (réflexe vestibulo-spinal).
REEQUILIBRATION DE L'ACTIVITE ELECTRIQUE
La symptomatologie, consécutive à une lésion unilatérale du labyrinthe, provient d'un déséquilibre dans l'activité électrique des noyaux vestibulaires des deux côtés. Il se produit du côté lésé une réduction de la fréquence de décharge, alors que le côté intact manifeste une remarquable augmentation de l'activité électrique de base. Dans la phase de compensation, l'activité électrique redevient pratiquement symétrique, conséquence de l'action des structures nerveuses, et notamment du cervelet, qui réduisent l'excitation ou inhibent l'activité des noyaux vestibulaires du côté intact, tout en excitant ou en désinhibant ceux du côté lésé.