Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

Histórico

La primera persona que hizo referencia a un VPPB fue ADLER en 1897. Posteriormente, BARANY lo hizo en 1910 y, en 1921, intentó realizar una primera descripción del mismo. En 1952, DIX y HALLPIKE llevaron a cabo un estudio sobre 100 casos y describieron la maniobra de posicionamiento detonante del VPPB. SCHUKNECHT, en 1962 y 1969, ofreció la explicación fisiopatológica por medio de la cupulolitiasis.
En 1980, SÉMONT descubrió el tratamiento de esta afección.

Epidemiología
Es el vértigo más frecuente; representa alrededor de un 30 % de los casos vertiginosos en adultos. BRANDT y DAROFF, en 1980, y TOUPET, en 1982, señalaron que se produce con mayor frecuencia en las mujeres (alrededor del 60 % de los casos).
Las edades más afectadas son las próximas a la jubilación; los pacientes de menos de 20 años son excepcionales. Las formas bilaterales representan entre el 12 % y el 15 % de los VPPB.
Las formas que afectan al conducto semicircular horizontal parecen representar alrededor del 8 % de los VPPB.

Etiología
Se estima que un 20 % de los VPPB tienen un origen postraumático. El 80 % restante son idiopáticos, aunque se sospecha la existencia de factores vasculares que implican la degeneración de la mácula utricular.

Fisiopatología
Es una auténtica perversión del sistema de receptores de la aceleración de rotación (conducto semicircular posterior u horizontal) por el sistema de receptores de la aceleración lineal (utrículo). Se produce un desprendimiento de otoconias (otolitos), con una parte de la mácula utricular que se adhiere a estas.
En una segunda etapa, esta "amalgama" o "sustancia fangosa" migra al interior del conducto semicircular implicado y genera una canalitiasis por presión o por succión a distancia de la cúpula del CSC correspondiente. Este concepto, que actualmente está sólidamente establecido, prevalece sobre la hipótesis de SCHUKNECHT (1969), que explicaba el VPPB como consecuencia de una canalitiasis en la que la masa otoconial se apoyaba o se introducía en la cúpula por el interior o el exterior del conducto.

Clínica
La entrevista clínica desvela la aparición repentina de un auténtico vértigo de rotación violento. Su duración a menudo estará entre 10 y 30 segundos. Esta pequeña crisis vertiginosa viene precedida por una latencia de unos segundos. Las circunstancias son las siguientes: un cambio brusco de posición, por ejemplo, al darse la vuelta en la cama, o al levantar la cabeza. (Atención: el paciente menciona a menudo una patogenia del raquis cervical que algunos terapeutas no dudan en confirmar, aunque en realidad no exista.)
También debe prestarse atención al desencadenamiento del vértigo al volver a la posición inicial, que puede hacer pensar tanto al paciente como al médico en un vértigo contralateral a la auténtica afección. Este vértigo por una parte es ansiógeno y, por otra parte, en ciertos pacientes puede provocar una reacción del sistema neurovegetativo de tipo náuseas. El paciente tendrá mucho cuidado para evitar cualquier movimiento que pueda provocar los síntomas. Si bien de esta forma consigue evitar el VPPB, corre el riesgo de sufrir contracturas de los músculos pericervicales.

Búsqueda del VPPB
El VPPB se objetiva por la presencia de un nistagmo de torsión que gira hacia el oído inferior. Este nistagmo desaparece después de pasar por un paroxismo y se invierte durante el retorno al ortostatismo. Las exploraciones funcionales no revelan anomalías importantes.
El protocolo de exploración y el tratamiento del VPPB se describen en el capítulo sobre la Rehabilitación Vestibular.

Evolución
A veces, las crisis persisten, pero a menudo la evolución es favorable en unas seis semanas, si bien las recaídas son frecuentes.
Si el VPPB se manifiesta varias veces al día durante un periodo relativamente largo, puede que se instaure una desorganización neurosensorial, siendo la más frecuente el síndrome de deslizamiento con dependencia visual y la omisión de la información vestibular.