Fisiología celular y compensación
Las células ciliadas permiten la transformación de la energía mecánica en actividad nerviosa (mecanotransducción) transmitida por el nervio vestibular al sistema nervioso central. Como resultado de los efectos de los movimientos de la cúpula y la membrana otolítica, de acuerdo con las aceleraciones angulares en el primer caso y lineales en el segundo, los cilios se desplazan y provocan la estimulación de la células ciliadas.
La transformación de la energía mecánica en señales transmitidas por el nervio vestibular se realiza en el nivel del polo apical de las células sensoriales receptoras de la cresta ampular y de la mácula del utrículo y el sáculo. Este polo apical, en contacto con la endolinfa, presenta un gran número de proyecciones: los estereocilios y el cinocilio.
Los estereocilios, cuyo número oscila entre 50 y 120 por célula, están dispuestos en filas decrecientes a ambos lados del cinocilio.
El cinocilio, que está unido a los estereocilios adyacentes, provoca el desplazamiento del conjunto de estereocilios y constituye el eje de polarización de todos los cilios.
Cuando los estereocilios se desplazan hacia el cinocilio, en presencia de calcio se produce la apertura de los canales iónicos, acompañada de la entrada de calcio y potasio en la célula sensorial.
Esta llegada masiva de calcio provoca la despolarización casi instantánea de la célula y la liberación de un neurotransmisor que se encuentra en las vesículas del polo basal. A continuación, este neurotransmisor estimula las terminaciones nerviosas aferentes subyacentes que transmiten el mensaje al cerebro.
Retrocontrol de la recepción de información de las células sensoriales
Este aumento de las tensiones acumuladas pone en marcha un proceso de retrocontrol dependiente del calcio que está asociado a la actividad del sistema contráctil que modula el mensaje.
Para evitar la rotura de los estereocilios a causa de una estimulación excesiva, las células sensoriales vestibulares reaccionan asumiendo el control directo de la información. El mecanismo está vinculado a la acción de las proteínas contráctiles, presentes en el vértice de las células ciliadas. Se contraen bajo el efecto del calcio, la actina, miosina y tropomiosina, lo que permite regular la tensión de los estereocilios ante la estimulación.
Células vestibulares, ciliadas y calcio
La célula vestibular ciliada, la unidad funcional del equilibrio, transforma un estímulo mecánico en impulsos nerviosos. Este proceso está asociado a la modificación de la permeabilidad de la membrana, con paso de iones de calcio y potasio de la endolinfa al interior de la célula. La apertura de los canales de calcio solo se puede conseguir si la concentración de calcio en la endolinfa es igual o superior a 20 µmol. Esta llegada masiva de calcio a la célula ciliada origina una despolarización del polo basal que señala la liberación de los neurotransmisores que transmiten el mensaje a los centros nerviosos.
Desde un punto de vista fisiopatológico, el calcio desempeña un papel esencial, ya que cualquier incremento brusco de su concentración en el interior de la célula dará lugar a una estimulación excesiva que provocará el vértigo.
COMPENSACIÓN VESTIBULAR
El mal funcionamiento del laberinto, el receptor sensorial del equilibrio, impide la integración coherente de la información, lo que produce un nistagmo, problemas posturales y vértigo.
La compensación vestibular restaura gradualmente un estado de equilibrio.
Gracias a la mejora de la comprensión de estos fenómenos, se ha podido mejorar el tratamiento de los pacientes que sufren vértigos.
INTERVENCIÓN DE LAS ESTRUCTURAS NERVIOSAS EN SU CONJUNTO
La compensación vestibular hace referencia a la capacidad del aparato vestibular para, aparentemente, recuperar su funcionamiento tras sufrir lesiones unilaterales, parciales o totales, de los receptores vestibulares. La gravedad de la sintomatología inicial disminuye gradualmente y termina por desaparecer, lo que supone un ejemplo significativo de la plasticidad del sistema nervioso central.
La restauración del funcionamiento correcto se debe a la intervención de distintos sistemas aferentes, tanto centrales como periféricos, que reemplazan a los receptores vestibulares dañados.
En este proceso de sustitución participan diversas estructuras nerviosas: la médula espinal, el cerebelo, el aparato vestibular sano, los núcleos vestibulares, el córtex cerebral y el sistema visual. No obstante, la sustitución sensorial más importante proviene del laberinto intacto, que resulta indispensable para la compensación del síndrome dinámico ocular (reflejo vestíbulo-ocular) y postural (reflejo vestíbulo-espinal).
REEQUILIBRIO DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA
La sintomatología tras una lesión unilateral del laberinto proviene de un desequilibrio en la actividad eléctrica de los núcleos vestibulares de los dos lados. En el lado dañado se produce una reducción de la frecuencia de descarga, mientras que el lado intacto muestra un aumento considerable de la actividad eléctrica básica. En la fase de compensación, la actividad eléctrica vuelve a ser prácticamente simétrica como resultado de la acción de las estructuras nerviosas, en especial del cerebelo, que reducen la estimulación o inhiben la actividad de los núcleos vestibulares del lado intacto, al tiempo que estimulan o desinhiben los de la parte lesionada.