Los ORL tienen la costumbre de clasificar los vértigos en función de su duración:

• vértigo de segundos: vértigo posicional paroxístico benigno.
• vértigo de minutos: vértigo paroxístico benigno o vértigo infantil.
• vértigo de horas: vértigo recurrente de tipo hidropesía.
• vértigo de días: destrucción brutal de un órgano periférico.

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es una afección mecánica. No se trata de una lesión del oído interno. Esto quiere decir que no se observan signos espontáneos. Si se produce un nistagmo espontáneo, quiere decir que no se trata de un VPPB o que se ha desarrollado en paralelo a otra afección del oído interno. La fisiopatología es la siguiente: se trata de una amalgama de color cáscara de huevo que se desplaza por el conducto semicircular posterior. Cuando se golpea ligeramente esta amalgama con un instrumento blando, se descompone y se transforma en una sustancia fangosa. La amalgama está formada por cristales de carbonato cálcico enlazados mediante proteínas. Esta unión hace que la amalgama presente propiedades más o menos pegajosas. El desplazamiento de esta amalgama por efecto de la gravedad en el interior del CSC posterior provocará inmediatamente un movimiento de la cúpula. Este movimiento se produce hacia el conducto por un efecto de succión, si la amalgama se aleja de la ampolla, o hacia el utrículo, si la amalgama se desplaza hacia la cúpula. La dinámica cupular ha aprendido que el conducto vertical envía una señal cuando la cúpula se desplaza hacia el conducto. Por lo tanto, cuando el sujeto coloca la cabeza de forma que el CSC posterior está en vertical respecto a la ampolla y sobre ella, el desplazamiento de la amalgama hacia el arco del conducto provocará una señal. Esta señal será objetivada por un nistagmo de torsión hacia el oído lesionado. La posición es desencadenante mientras el sujeto está tumbado con la cabeza girada hacia un lado en un ángulo de 45° con la cara mirando hacia el cielo. El único tratamiento para esta afección es la maniobra de liberación de Sémont. Esta maniobra terapéutica no se considera rehabilitación y será objeto de un capítulo separado.

El vértigo paroxístico benigno es el vértigo infantil. Se da en determinados sujetos jóvenes y, según diversos autores, se equipara a la migraña. El vértigo tiene una duración corta y a menudo no se observan signos espontáneos, salvo excepciones. Con esto queremos indicar que es extremadamente inusual que un niño requiera sesiones de RV. Por otra parte, en la mayoría de casos, la solución es el tratamiento farmacológico.

La duración del vértigo recurrente puede oscilar entre varios minutos y varias horas. Se trata de un auténtico vértigo de rotación con náuseas y vómitos. El sujeto está muy incapacitado y, en función de la intensidad del vértigo y de su duración, puede llegar a requerir tumbarse a oscuras, con todas las dificultades que ello representa para vomitar sin agravar el vértigo, y así sucesivamente. Este vértigo puede aislarse como asociado a una disminución de la audición anterior a la crisis de vértigo. Puede que haya un acúfeno, una sensación de oído taponado. Todos los casos de la figura son posibles. Simplemente hay que saber que la clasificación de vértigo o enfermedad de Ménière se emplea con un sujeto que ha desarrollado vértigos en el pasado con audición fluctuante, descenso de los graves, acúfeno y sensación de oído taponado.

Habitualmente, la crisis se anuncia por el aumento e intensidad del acúfeno y una sensación de oído taponado asociada a una disminución de la audición. El sustrato anatómico-fisiológico de esta enfermedad es la hidropesía. Se trata de una ruptura intralaberíntica causada por un aumento de la presión de la endolinfa. Los signos observados en esta afección son variables en la medida en que la propia dolencia también puede serlo. Simplemente hay que recordar una característica particular: el nistagmo espontáneo cambia de sentido en función de la presión de inflado del laberinto membranoso. La acción fisioterapéutica para esta afección es difícil y solo la practican los rehabilitadores vestibulares que tienen una experiencia considerable en el tratamiento del vértigo. La comunidad de ORL coincide en señalar que la enfermedad de Ménière no se rehabilita, y lo hace con todo fundamento. Sin embargo, tenemos la capacidad de aliviar a estos sujetos y hacer que sean asintomáticos.

La destrucción súbita de un órgano periférico resulta en una grave crisis vertiginosa que dura varios días. A menudo, su virulencia y la incapacitación del sujeto es tal que obligan a la hospitalización del paciente. Al cabo de tres días, los vértigos remiten, persistiendo los problemas de equilibrio. Su origen sería viral y produciría una parálisis del nervio vestibular cuya recuperación es muy variable. Es habitual escuchar que una neuritis se recupera sola. Los médicos, cuando pueden actuar con rapidez, utilizan corticoides. La variabilidad de la recuperación hace que existan algunos casos en los que el equilibrio no se recupera espontáneamente. Consideramos que la rehabilitación vestibular está justificada en el caso de un sujeto que no haya recuperado una vida sociolaboral normal tras un periodo de dos meses. Existen otras afecciones virales, como el herpes zóster auricular, que llevan asociadas vértigo, sordera y parálisis facial.

Por último, existen lesiones bilaterales. Estos daños bilaterales se observan en el transcurso de la antibioterapia de septicemias o enfermedades infecciosas con un tratamiento de largo plazo. Los antibióticos de la familia de los aminoglucósidos presentan una ototoxicidad reconocida. Es evidente que en dichos casos, los sujetos afectados son aquellos que se enfrentaban a un riesgo de muerte y el antibiótico prescrito era el único que permitía salvarles la vida. Puede ocurrir que el rehabilitador que atienda a este tipo de paciente deba también responder a las quejas de estos sujetos, que no han valorado los riesgos corridos. El producto no es el causante: hay prioridades que hay que respetar. La explicación es la siguiente: el producto es, ante todo, nefrotóxico. Va situar al sujeto en un estado de insuficiencia renal. El filtrado endolaberíntico es más lento que el renal. El producto se introduce en el laberinto y, debido a la concentración iónica, en un primer momento perturba la neurotransmisión. Posteriormente, si el producto tóxico permanece demasiado tiempo en el laberinto, se produce una destrucción de las células ciliadas. Esto quiere decir que, contrariamente a lo que se suele pensar, la destrucción no es directamente dependiente. Por el contrario, sin duda en el ámbito de la prevención es muy útil asegurarse de la cantidad de eliminación urinaria de estos sujetos. Puede ser importante obligarlos, con la aprobación de su médico, a una diuresis forzada, principalmente con los pacientes de edad avanzada en atención ortopédica.

Después de haber examinado las patologías periféricas más frecuentes, repasemos las patologías centrales. Podría afirmarse, de forma un poco caricaturesca, que el vértigo es un síntoma periférico. Esto quiere decir que, con la excepción del síndrome de Wallenberg, no hay vértigos centrales. Por el contrario, las inestabilidades y los distintos problemas de equilibrio sin vértigo suelen tener un origen central. El síndrome vestibular central no produce una disminución de las respuestas, sino su desinhibición. Los síndromes centrales se caracterizan por una cierta distorsión entre la importancia de los signos y los síntomas. En las fases iniciales no es inusual encontrarse con un sujeto que claramente sufre atrozmente, aunque los signos son mucho menos espectaculares que los de una afección periférica. Aparte de las afecciones degenerativas que resultan en la aparición progresiva de una inestabilidad que se transforma en serios problemas de equilibrio, existen afecciones de aparición repentina. Por supuesto, están los infartos del tronco cerebral, cuyos signos son muy reveladores de la localización del infarto. También están todos los ataques isquémicos transitorios (AIT), principalmente de la zona vertebrobasilar, que generan un nistagmo espontáneo vertical, y sobre todo, la imposibilidad de verticalizar al paciente sin provocar una enorme sensación de basculación, caída, daños cerebrales, asociados a una pérdida del tono muscular. Ante tales cuadros, no podemos sino sentir un profundo respeto por esta disciplina, la neurología. El rehabilitador vestibular verá a estos pacientes posteriormente, cuando sean capaces de desplazarse o de ser desplazados con la ayuda de un tercero. En el plano de la rehabilitación, el tratamiento de una lesión periférica será tónico, activo, mientras que el de las lesiones centrales exigirá vigilancia, delicadeza, atención y escuchar al paciente. En la rehabilitación vestibular, es más fácil agravar el estado de un paciente que aliviarlo.