Alain SEMONT

Introducción
Sugerir los diagnósticos diferenciales en una afección mecánica de la que se conoce su fisiología se antoja una tarea delicada. Esto implica, sobre todo, eliminar los errores metodológicos en la búsqueda de signos que confirmen la afección y, posteriormente, establecer la relación correcta entre los signos observados y su significado.

Un paso previo es la clínica basada en las preguntas planteadas al paciente. En una afección mecánica, las respuestas deberían ser estereotipadas, comunes a todos los pacientes, reproducibles, y la afección en sí debería tener una duración determinada. Sin embargo, se da el caso de que pequeños detalles suplementarios o ausentes suscitan una duda que exige una búsqueda de signos más cuidadosa y rigurosa. Aunque se llama vértigo posicional paroxístico benigno, no siempre es benigno. Las consecuencias de una maniobra terapéutica excesivamente entusiasta pueden ser dramáticas.

Recordatorio clínico
Vértigo: si se acepta la idea básica de que no existe vértigo sin nistagmo, pero hay nistagmos sin vértigo, se comprende que el sujeto debe describir un movimiento rotatorio de la escena visual. Se puede considerar de un modo que, si bien es un poco simplista, a menudo es cierto que el vértigo de rotación es periférico cuando las sensaciones (la cabeza le da vueltas, pesadez o levedad, malestar, sensación de pérdida de conocimiento, etc.) no pueden formar parte de los síntomas del VPPB.

Posicional: el vértigo se produce cuando el sujeto se coloca en una posición. Cuando el vértigo "se dispara", el sujeto no se mueve. Por lo tanto, no se trata de una respuesta a una estimulación vestibular por un movimiento, sino más bien una respuesta vestibular a un movimiento de la endolinfa, sin mediar un movimiento de la cabeza ni del cuerpo.

Paroxístico: esto quiere decir que la intensidad del vértigo no es lineal. El sujeto nota la llegada del vértigo antes de que el observador pueda ver el nistagmo. La sensación va en aumento hasta un paroxismo antes de disminuir y desaparecer lentamente.

Benigno: efectivamente, la causa bien conocida de la migración de residuos en el interior de un conducto constituye una afección benigna. Por el contrario, en la literatura abundan los ejemplos de "VPPB" que han sido indicativos de afecciones graves de la fosa posterior. Tumores infiltrantes del tronco cerebral, abscesos del cerebelo, etc. Teniendo en cuenta la sofisticación de los medios de los que disponen actualmente los profesionales sanitarios, se hace difícil pensar que pueda pasarse por alto un caso así. Sin embargo, la humildad obliga a decir que el exceso de confianza, una entrevista clínica demasiado superficial o un procedimiento de búsqueda de signos incompleto pueden demostrar que, aunque la probabilidad de que se produzca un descubrimiento aciago es muy baja, una sola vez es suficiente.

En términos pragmáticos: un vértigo posicional es un vértigo de rotación que:

• dura entre 15 y 20 segundos;
• es reproducible a voluntad (esto quiere decir que se puede evitar provocarlo);
• se produce en una misma posición de la cabeza en el espacio y solo en esa;
• se produce sobre todo por la noche, cuando el sujeto se acuesta con la cabeza girada sobre un lado y solamente en ese lado.

Podemos continuar con las precisiones siguientes:

• el vértigo se objetiva a través de un nistagmo;
• el nistagmo es paroxístico;
• desaparece aunque se mantenga la posición;
• se invierte al volver al ortostatismo por el conducto posterior.

Nuestra experiencia indica que la inversión del nistagmo es LA característica más importante para afirmar que se trata de un VPPB y plantearse la realización de una maniobra de liberación. En efecto, el nistagmo en la posición y su inversión son las características que permiten comprender que lo provoca una amalgama que flota libremente en la endolinfa. Que el movimiento de vaivén provocado por las dos posiciones opuestas permite comprender que, efectivamente, hay un movimiento del par amalgama-endolinfa en un sentido y en el otro.

Así pues, las preguntas de la entrevista deben buscar en el relato del paciente los parámetros clínicos de la aparición del vértigo. Movimientos, posiciones, duración, reproducibilidad, contexto, etc.

Errores metodológicos
Una vez convencidos de que la descripción del síntoma se corresponde con la idea del VPPB, pasaremos a las maniobras diagnósticas que hemos descrito previamente.

Sin embargo y antes que nada, hay que informarse de la posible existencia de una vestibulopatía anterior a la aparición del VPPB. En efecto, hay que determinar si existe un nistagmo espontáneo. Esta búsqueda se efectúa, como es habitual, con videoscopia a oscuras. Si por medio de las preguntas de la entrevista tenemos conocimiento de la existencia de una vestibulopatía, el nistagmo espontáneo debe corresponder a la anomalía vestibular conocida, tanto si es periférica como si es central. Toda falta de correspondencia entre el nistagmo espontáneo observado y la anomalía vestibular anterior que se había supuesto debe obligar a replantearse toda maniobra terapéutica del VPPB. En ese caso debe considerarse la realización de una exploración otoneurológica completa. Un nistagmo espontáneo vertical con un supuesto historial de neuritis no parece en absoluto lógico.

En ausencia de nistagmo espontáneo o de signos centrales (mirada, seguimiento sacádico), podemos pasar a las maniobras diagnósticas. Estas se llevan a cabo con las gafas de videoscopia, pero retirando el ocultador del ojo sin cámara.

Existen varios motivos para ello:

• Se sabe que la fijación ocular inhibe un nistagmo periférico, pero un nistagmo de torsión se produce sobre el eje Z, que es el eje de rotación del globo ocular, por lo que podemos convenir que no puede existir inhibición de un nistagmo de torsión.
• Por el contrario, gracias a esta particularidad (de inhibición), podemos prescindir de las componentes horizontales o verticales que enturbiarían la observación de la de torsión.
• En el caso de un conducto horizontal, el nistagmo provocado es tan violento que, aunque se puede disminuir su amplitud, no se inhibirá nunca por completo.
• La utilización de las gafas de videoscopia sin retirar el ocultador del ojo no grabado y, por lo tanto, en la oscuridad completa puede generar falsos positivos. En efecto, el movimiento diagnóstico, como, por ejemplo, el de la maniobra de DIX y HALLPIKE, es suficiente para cargar el mecanismo de almacenamiento de velocidad (VSM). Una vez finalizada la maniobra, la descarga del VSM producirá sacudidas que pueden ser una combinación de sacudidas torsionales y verticales, ya que la maniobra estimula los conductos verticales. Esta observación de un nistagmo de origen fisiológico puede hacer pensar en la existencia de un VPPB, cuando en realidad no lo hay. Las maniobras terapéuticas que siguen no serán eficaces, pero su repetición intempestiva puede dar origen a patologías de las cúpulas.

Durante la descripción de las maniobras pusimos el acento en el rigor que debe emplearse con las posiciones de la cabeza que favorecen el desalojo de los restos. Durante las maniobras diagnósticas también es importante comprobar el ángulo de la cabeza y, con mayor motivo, el del conducto para favorecer la migración de la amalgama.

Asimismo, es necesario recordar que la amalgama es más o menos pegajosa, lo que provoca que el tiempo de latencia pueda ser largo. Sobre todo si el paciente, consciente de la posición sensible de la cabeza, procura evitarse el vértigo. Es posible que la amalgama se quede pegada a la pared del conducto y no se libere desde el inicio de la posición. Es importante saber esperar a que aparezca el nistagmo. Si no se produce y el sujeto experimenta un vértigo al volver al ortostatismo, hay que recordar que el nistagmo observado gira hacia el lado opuesto al del oído afectado. Asimismo, si se practica una maniobra de DIX y HALLPIKE. en el otro lado, el nistagmo observado puede proporcionar información errónea sobre el oído afectado.

Hay que saber insistir en la maniobra inductora cuando el observador no ve nada y el sujeto sigue diciendo que ha sufrido un vértigo la noche anterior al acostarse. Hay que procurar ser un poco más rápido, un poco más ágil en las maniobras diagnósticas, sin llegar a ser brusco.

Por último, no hay que olvidar nunca que el nistagmo debe observarse con el ojo en la posición intermedia de la mirada. En un ojo que no esté centrado, la disposición de los músculos extraoculares puede invertir por completo la dirección del nistagmo.

Diagnósticos diferenciales
Los nistagmos observados en la oscuridad estando el sujeto tumbado no son necesariamente un VPPB. Cuando se han evitado los errores metodológicos, la búsqueda de un nistagmo espontáneo ha resultado negativa y se cumplen las características distintivas del VPPB, se reúnen las condiciones para practicar la maniobra terapéutica y que esta culmine con un resultado positivo.

Sin embargo, puede suceder que la dolencia del sujeto y su insistencia en obtener alivio sean tales que el deseo de realizar una acción positiva obviando determinadas características clave lleve a efectuar una maniobra que se saldará con un fracaso.

En síntesis, se trata de sujetos cuyas dolencias presentan similitudes con las del VPPB, en las que la posición es importante, y en cuanto a la incomodidad o molestias que producen, pero que, tras una rigurosa observación, se constata que no se tratan de VPPB.

El nistagmo posicional es el signo que suele dar pie a una interpretación errónea por parte de los profesionales con una experiencia limitada. Sabiendo que un nistagmo posicional es un nistagmo espontáneo latente desencadenado por la posición, no debería generar dolencias. Sin embargo, la fisiología nos enseña que, ponderada por la sensibilidad interpersonal, cuando la velocidad de la fase lenta supera 5°/s, puede que el sujeto vea moverse la escena visual y lo describa como un vértigo.

¿En qué situación podemos observar este aumento de la velocidad de la fase lenta?

• en un síndrome de presión en fase crítica;
• en una anomalía del cumplimiento de la ventana redonda. Esta puede ser postraumática o después de un esfuerzo importante con la glotis cerrada.

Pero el rigor de la entrevista clínica debería permitir contemplar estas eventualidades. No hace falta decir que es imprescindible actuar con prudencia ante la observación de un nistagmo posicional después de una cofocirugía. Pero, a pesar de todo, es preferible recordarlo.

No hay que subestimar el nistagmo posicional descrito por ciertos autores como indicador de un posible proceso generalizado en el ángulo pontocerebeloso.

Anteriormente hemos hecho referencia a las consecuencias del abuso de las maniobras con la denominación patología de la cúpula. Efectivamente, hay que admitir que las cúpulas no están hechas para soportar las tensiones mecánicas a las que las sometemos mediante la repetición de estas maniobras que, en ocasión, cuando las ejecutan profesionales no experimentados, pueden ser muy bruscas. Así pues, estando el sujeto colocado en decúbito lateral, se observa un nistagmo de torsión geotrópico, no paroxístico, que tarda en desaparecer. Al colocar al sujeto en el otro decúbito lateral, se realiza la misma observación: un nistagmo de torsión geotrópico.

Si la observación del nistagmo de posición revela una vestibulopatía, el tratamiento es el propio de la vestibulopatía. Si el nistagmo observado es una consecuencia del abuso, hay que inmovilizar al sujeto y pedirle que evite cualquier movimiento y posición que le genere los signos y los síntomas. Estas indicaciones deben seguirse durante un periodo de 15 días. En la mayoría de casos, los sujetos están asintomáticos transcurrido ese periodo, pero en función de la intensidad de los signos observados, puede resultar útil y necesario prolongar el seguimiento de estas indicaciones durante 15 días más.

Nistagmos centrales. Existe literatura abundante sobre lesiones centrales que generan nistagmos que pueden ser indicativas de lesiones graves que los profesionales sanitarios no experimentados podrían pasar por alto. No vamos a enumerarlas todas, pero haremos un recordatorio de las particularidades comunes que, en nuestra opinión, son suficientes para tomar la decisión de realizar una exploración detallada a la mayor brevedad posible.

• Vómito en chorro sin náuseas inmediatamente después de la adopción de la posición.
• Desequilibrio entre el malestar manifiesto del sujeto y la escasez de signos.
• Aparición de palidez, sudoración, sensación de muerte inminente o de pérdida de consciencia durante la adopción de la posición sin que se haya observado un nistagmo cuya intensidad objetive el malestar del sujeto. La migraña basilar es el ejemplo tipo.
• No hay que subestimar la incidencia de las malformaciones de Arnold-Chiari durante la observación de un nistagmo vertical inferior. Simplemente hay que comprobar que este disminuye de intensidad al levantar la cabeza del sujeto para flexionarla.
• Existe un trastorno vasculonervioso. Descrito por M. MOLLER, el nistagmo aparece de forma repentina, tiene una frecuencia muy alta y una duración corta (cinco segundos) y su desaparición es tan rápida como su aparición.

Podría pensarse que está fuera de lugar mencionar estas situaciones. Los neurólogos ya saben todo esto, así como la gran mayoría de ORL. Pero el VPPB ha acaparado tanta atención mediática que en la mente de muchas personas "los cristales" han reemplazado al "Ménière". Pedimos disculpas al lector.


Bibliografía
Además de la producción inédita de Alain Sémont, la información científica y médica sobre los diagnósticos diferenciales y la fisiopatología del VCP proceden de las siguientes publicaciones:
Principles of Neurology de Raymond D. Adams y Maurice Victor
McGRAW-HILL Book Company  - A Blackston Publication
Vertebrobasilar Arterial Disease de Ramon Berguer y Louis R. Kaplan
Quality Medical Publishing, Inc St Louis