Rehabilitación de un vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) del CSC posterior (ejemplo)

Antecedentes: a finales de la década de los setenta, un cúmulo de circunstancias obligaron a practicar una maniobra en un sujeto que sufría vértigo posicional. El resultado fue "milagroso"; el paciente quedó asintomático y fue imposible reproducir el vértigo. La repetición de esta maniobra en otros sujetos afectados por la misma dolencia obtuvo los mismos resultados. Esta observación dio origen a un trabajo que, tras un proceso de optimización e investigación, se denomina maniobra de liberación o maniobra de Sémont. Esta maniobra es ampliamente utilizada por los rehabilitadores vestibulares y las comunidades de ORL de todo el mundo. ¿Cuál es la situación en 2005?

Fisiopatología: el VPPB es un vértigo de rotación de duración corta (25 segundos) provocado por una posición en particular de la cabeza en el espacio. Este vértigo desaparece si se mantiene la posición y puede reproducirse voluntariamente. Está objetivado por la presencia de un nistagmo de torsión rotando hacia el oído inferior. Este nistagmo desaparece después de pasar por un paroxismo y se invierte durante el retorno al ortostatismo.

Las exploraciones funcionales no indican anomalías significativas a no ser que el VPPB aparezca en una vestibulopatía anterior o, en el caso de daños postraumáticos, asociado a una lesión del vestíbulo. En la mayoría de casos, cuando el VPPB es idiopático, se puede observar una ligera asimetría que desaparece después del tratamiento. La prueba rotatoria impulsiva muestra en general un ligero síndrome irritativo ipsilateral en el VPPB.

En el momento del descubrimiento de esta maniobra, la única hipótesis disponible era la planteada por SHUKNECHT, denominada cupulolitiasis. Esta hipótesis no resultaba excesivamente satisfactoria. EPLEY acuñó el término canalolitiasis, mientras que Th. BRANDT a finales de la década de los ochenta señaló que la maniobra de Sémont funciona debido a que los restos se encuentran en el conducto y no en la vertiente utricular de la cúpula. En la actualidad, gracias a las demostraciones in vivo de David POHL en Australia y de Lorne PARNES en Canadá, se sabe que la causa es una amalgama de color cáscara de huevo que circula por el conducto semicircular (CSC) posterior. Cuando se golpea ligeramente esta amalgama con un instrumento blando, se descompone y se transforma en una sustancia fangosa. La amalgama está formada por cristales de carbonato cálcico enlazados mediante proteínas. Esta unión hace que la amalgama presente propiedades más o menos pegajosas.

Estos datos permiten comprender varios hecho observados durante las maniobras diagnósticas o durante la maniobra terapéutica.

El hecho de que la amalgama se descomponga explica el motivo por el que las maniobras de dispersión de Brandt y Daroff hacen que el paciente quede asintomático, pero no impiden la reincidencia. Lo mismo puede decirse de los ejercicios de M. NORRE.

El hecho de que la amalgama sea más o menos pegajosa permite comprender la variabilidad de los periodos de latencia y que a veces resulte difícil reproducir el vértigo. Esto también permite comprender el motivo por el que a veces resulta necesario multiplicar las maniobras para obtener el nistagmo terapéutico.

El tamaño considerable de la amalgama permite asimismo comprender por qué el abuso de las manipulaciones o los errores de lado causan lesiones en la cúpula.
En la actualidad, la canalolitiasis parece adquirida y parece ser, salvo que se demuestre lo contrario, la explicación más lógica del vértigo posicional paroxístico benigno.
Esto no quiere decir que por ello haya que desechar sistemáticamente la cupulolitiasis.

Método: la experiencia indica que el éxito de la maniobra terapéutica está estrechamente relacionado con la calidad de su preparación.

Sugerimos evitar en la medida de lo posible una cantidad excesiva de maniobras diagnósticas. En primer lugar, por la comodidad del paciente, ya que una cantidad elevada de maniobras diagnósticas provoca náuseas y reduce la tolerancia a la continuación del tratamiento.

¿Cómo determinar el lado? Después de haber verificado la ausencia de nistagmo espontáneo en todas las posiciones de mirada, en la mayoría de casos basta con colocar al sujeto en posición supina, con firmeza pero sin brusquedad, con la cabeza ligeramente más baja que el cuerpo (sin llegar a la posición de Rose). Tras un periodo de latencia variable, se aprecia la aparición de un nistagmo de torsión; en ocasiones, una simple deriva del globo ocular, como si fuera a producirse un nistagmo de torsión. La dirección de la fase rápida del nistagmo indica el lado afectado. Cuando desaparece el nistagmo, se lleva al sujeto al ortostatismo, con la cabeza ligeramente flexionada, para comprobar la inversión del nistagmo.

Si el hecho de que colocar al sujeto en posición supina no provoca nada, se gira la cabeza 45° hacia un lado:
- o bien el nistagmo aparece y nos encontramos en la situación anterior
- o bien no sucede nada y se gira la cabeza hacia el otro lado:
- el nistagmo aparece y nos encontramos en la situación inicial
- no sucede nada y se coloca al sujeto en posición sentada.

Si al volver al ortostatismo aparece un nistagmo, no hay que olvidar que se trata de una inversión y que el nistagmo bate hacia el lado opuesto al oído afectado.
Si estas maniobras no producen ningún resultado, se debe pasar a las maniobras de DIX y HALLPIKE.

Es conveniente resaltar que la inversión del nistagmo es un parámetro importante. Efectivamente, pone de manifiesto, al igual que el nistagmo inicial, el desplazamiento de la amalgama dentro del conducto en función del sentido de la corriente endolinfática. La ausencia de inversión del nistagmo debe invitar a la prudencia y no hay que olvidarla si, a continuación, la maniobra de liberación no surte efecto. Asimismo, no se busca la fatiga del nistagmo por medio de la repetición de las maniobras diagnósticas. Este elemento no nos parece indispensable.

La maniobra de liberación: suponemos que se conoce el lado y que los parámetros del nistagmo están presentes y comprobados.
El ejemplo que sigue corresponde a una simulación de VPPB del lado DERECHO.

Se pide al sujeto que se siente en la parte central de la camilla, con las piernas colgando, de forma que quede el mismo espacio a ambos lados del sujeto. Se empieza tendiendo al sujeto sobre el costado izquierdo, con la cabeza ligeramente inclinada, después de haber colocado la cabeza 45° hacia arriba por seguridad (verificación de que no hay nistagmo), giramos la cabeza 45° hacia abajo.

Explicación: en esta posición, el CSC derecho está en un plano vertical y los restos migran, al tiempo que se reagrupan, hacia la ampolla.
Esperamos a que se extinga el nistagmo y, a continuación, colocamos suavemente al sujeto en posición sentada con la cabeza recta. Posteriormente, se le coloca tumbado sobre el costado derecho, la cabeza en posición indiferente; cuando aparezca el nistagmo rotatorio hacia abajo, giramos la cabeza 45° hacia arriba. El nistagmo gana amplitud y el paciente se defiende. Debemos esperar a que el nistagmo desaparezca.

Explicación: los restos que se habían reagrupado en la ampolla migran a la parte más baja del CSC, lo que provoca una corriente endolinfática que genera un movimiento de la cúpula hacia el conducto. Este movimiento de los restos genera el nistagmo. El movimiento de la cabeza desde la posición indiferente hasta un ángulo de 45° hacia arriba aumentará la velocidad de la corriente endolinfática a causa de la orientación del conducto, "desde una posición ligeramente inclinada a una posición vertical", y facilitará la migración de los restos.
Cuando el nistagmo haya desaparecido, se coloca la cabeza en posición indiferente; posteriormente, con un movimiento firme, rápido y sin brusquedad colocamos al sujeto en la posición decúbito lateral opuesta, sobre el lado izquierdo.

Explicación: si se deja la cabeza en un ángulo de 45° hacia arriba (en el plano del conducto), la inercia de la amalgama en el momento en el que se inicia la maniobra terapéutica va a hacer que se desplace en sentido inverso, es decir, hacia la ampolla, en lugar de hacia el conducto. Al volver a colocar la cabeza en posición indiferente, la fuerza aplicada en la amalgama en el momento de la aceleración del inicio de la maniobra la empuja contra la pared del conducto y la mantiene ahí durante todo el trayecto, hasta la posición opuesta.
Una vez que ha llegado al destino, el nistagmo terapéutico vuelve a aparecer después de un tiempo variable de latencia. Cuando aparece, giramos la cabeza del sujeto hasta formar un ángulo de 45° hacia abajo.

Explicación: en la posición de destino, la parte del CSC que estaba en la posición más baja pasa a la más elevada. Las fuerzas que empujaban los restos contra la pared del conducto desaparecen. Los restos continúan su migración por la pendiente del conducto hacia la crus comune por medio de un movimiento endolinfático en la misma dirección que el inicial. Esto explica que el nistagmo terapéutico tenga la misma dirección que el nistagmo inicial. Como en el caso de la posición inicial, la rotación de la cabeza de 45° hacia abajo aumentará la pendiente y facilitará la migración de los restos.
Dejamos al sujeto en la posición decúbito lateral izquierdo con la cabeza girada 45° hacia abajo durante 10 minutos.

Explicación: en función de la naturaleza de la unión proteica, es posible que la amalgama se descomponga o se fracture durante la maniobra. Una vez terminado esto, se puede convenir que solo queda una sustancia fangosa. El desplazamiento de esta sustancia fangosa hacia la salida del CSC al utrículo no se realiza a la misma velocidad que el desplazamiento "en bloque" del comienzo de la maniobra. Por seguridad, es preferible tomar las precauciones necesarias para que el conducto se vacíe por completo y reducir de esa forma la tasa de reincidencia.
Tras el intervalo de reposo, devolvemos al sujeto suavemente a la posición sentada con la cabeza vertical. A veces, el sujeto experimenta una sensación de ser empujado violentamente hacia delante y reacciona echándose hacia atrás. Por ello, hay que sujetar firmemente al sujeto durante el movimiento de regreso a la posición sentada y estar preparado por si se produce una reacción de este tipo.

Explicación: no se conoce lo que sucede con los restos. El nistagmo objetiva la migración de los restos a lo largo del CSC. Con arreglo a la hipótesis de que la amalgama se descompone, se deja al sujeto tumbado, pero es posible que suceda el caso opuesto; puede producirse una migración "en bloque". Cuando la crus comune está casi vertical, durante la vuelta a la posición sentada, la migración de los restos a través de la misma hacia el utrículo provocará una corriente endolinfática en dos CSC, el posterior y el anterior. Estos dos conductos funcionan en sentido opuesto y son responsables de los movimientos verticales de esta sensación provocada por la estimulación simultánea de dos conductos. Por otra parte, no se observa ningún nistagmo de torsión, sino uno vertical inferior, en ocasiones con un componente horizontal que gira hacia el oído afectado.

Después de esperar a que se produzca o no la reacción descrita, no se debe dejar marchar al paciente haciéndole creer que está curado. Es preferible evitar cualquier tipo de tentativa imprudente por su parte cuando llegue a su casa. Volvemos lentamente a la posición inicial con la cabeza orientada en un ángulo de 45° hacia arriba para comprobar que ya no hay síntomas o, si todavía queda algún indicio, procedemos a realizar inmediatamente la maniobra que termine de vaciar el conducto. Pase lo que pase en la posición inicial, volvemos a realizar la maniobra según se ha descrito anteriormente. A veces, al efectuar la maniobra todavía se aprecian algunas sacudidas terapéuticas, lo que revela que el conducto aún no estaba totalmente vacío.
Después de esta segunda maniobra, pedimos al sujeto que mantenga la cabeza en posición estrictamente vertical hasta la siguiente sesión, una semana más tarde. Esta petición no se realiza para asegurar el éxito de la maniobra terapéutica, sino para reducir en la medida de lo posible la tasa de reincidencia.

Explicación: mantenemos presente la idea de una amalgama que se descompone para transformarse en una sustancia fangosa. En ese sentido, es aceptable pensar que una pequeña parte de esta sustancia fangosa todavía está en la parte final del CSC y sigue vaciándose durante un periodo de tiempo indeterminado. Si el sujeto coloca la cabeza en una posición en la que la sustancia fangosa se desplaza en sentido inverso, hacia el CSC, el vértigo reaparecerá en cuanto se vuelva a concentrar formando una amalgama.
Una semana después, volvemos a realizar todas las maniobras diagnósticas. En un 92 % de los casos, el sujeto está asintomático. Por el contrario, puede que experimente la sensación de flotar o de inestabilidad. En la mayoría de casos, esta sensación desaparece en el transcurso de una semana.

Explicación: cuando el CSC se vacía en el utrículo, los restos se precipitan sobre la mácula utricular y modifican la simetría de masa entre las dos máculas utriculares. En efecto, esto produce una sensación de inestabilidad al andar e incluso, en ocasiones, al estar tumbado, la sensación de estar sobre un colchón de agua.

Conclusión: cuando todos los indicios permiten determinar que se trata de un VPPB y se toman todas las precauciones necesarias, la tasa de éxito se aproxima al 100 %. No obstante, no hay que olvidar que ciertos tumores infiltrantes pueden replicar los síntomas de un VPPB. En ese caso, no se produce nistagmo terapéutico y la maniobra no tiene ningún efecto. La experiencia permite apreciar en los sujetos un nistagmo diferente con un componente vertical más importante de lo normal, con vómitos proyectivos. Pero hay que reconocer que se trata más de fenomenología que de otra cosa, mucho más "a posteriori" que una auténtica capacidad de diagnóstico diferencial a priori. Con ello se quiere decir que si la maniobra no tiene éxito a pesar de repetirla dos o tres veces (no se debe practicar nunca más veces), resulta más prudente volver a empezar de cero las investigaciones.