Historique : A la fin des années 70 un concours de circonstances oblige à faire un geste sur un sujet ayant une doléance de vertige de position. Le résultat est "miraculeux" le malade est asymptomatique et il est impossible de reproduire le vertige. La répétition de ce geste sur d'autres sujets porteurs de la même affection amène les mêmes résultats. Cette observation est à l'origine d'un travail qui, après optimisation et recherche, s'est appelé Manœuvre libératoire puis Manœuvre de Sémont. Ce geste est largement utilisé par les rééducateurs vestibulaires et les communautés O.R.L. du monde entier. Qu'en est-il en 2005 ?

 

Physiopathologie : Le VPPB est un vertige rotatoire d'une durée brève (25 secondes) provoqué par une position particulière de la tête dans l'espace. Ce vertige s'épuise si la position est conservée ; il est reproductible à volonté. Il est objectivé par la présence d'un nystagmus torsionnel battant vers l'oreille basse. Ce nystagmus s'épuise après être passé par un paroxysme et s'inverse lors du retour à l'orthostatisme.

 

Les explorations fonctionnelles ne montrent pas d'anomalies importantes sauf si le VPPB apparaît sur une vestibulopathie plus ancienne ou bien (dans les atteintes post-traumatiques) associé à une lésion du vestibule. Dans la majorité des cas, lorsque le VPPB est idiopathique on peut observer une légère asymétrie qui disparaît après traitement. L'ERI montre en général un petit syndrome irritatif ipsi latéral au VPPB.

 

Lors de la découverte de cette manœuvre la seule hypothèse disponible était celle apportée par SHUKNECHT et appelée cupulolithiase. Cette hypothèse n'était pas très satisfaisante. EPLEY a utilise le terme de canalolithiase, Th. BRANDT à la fin des années 80 écrit que si la manœuvre de Sémont marche c'est parce que les débris sont dans le canal et non sur le versant utriculaire de la cupule. Aujourd'hui grâce aux démonstrations in vivo de David POHL en Australie et de Lorne PARNES au Canada nous savons que la cause est un amalgame couleur coquille d'œuf qui se promène dans le canal semi-circulaire postérieur. Lorsque l'on frappe délicatement cet amalgame avec un instrument mousse il se délite et se transforme en boue. L'amalgame est constitué de cristaux de carbonate de calcium liés par des protéines. Ce liant rend l'amalgame plus ou moins collant.

 

Ces informations permettent de comprendre plusieurs faits observés lors des manœuvres de provocation ou lors de la manœuvre thérapeutique.

 

Le fait que l'amalgame se délite explique pourquoi les manœuvres de dispersions de Brandt et Daroff rendaient le malade asymptomatique mais n'évitaient pas la récidive. Idem pour les exercices de M. NORRE.

 

Le fait que l'amalgame soit plus ou moins collant permet de comprendre la variabilité des temps de latence ainsi que parfois la difficulté dans la reproductibilité du vertige. Ceci permet aussi de comprendre pourquoi il est parfois nécessaire de multiplier les manœuvres pour obtenir le nystagmus thérapeutique.

 

La taille, assez conséquente, de l'amalgame permet aussi de comprendre pourquoi les abus manipulatoires ou les erreurs de coté sont responsables de lésions de la cupule.

Aujourd'hui la canalolithiase semble acquise et semble être, jusqu'à preuve du contraire, l'explication la plus logique du vertige positionnel paroxystique bénin.

Ceci ne veut pas dire pour autant que la cupulolithiase doit être systématiquement rejetée.

 

Méthode : L'expérience nous a appris que le succès du geste thérapeutique était étroitement lié à la qualité de la préparation de celui-ci.

 

Nous suggérons d'éviter le plus possible un trop grand nombre de manœuvres provocatrices. Tout d'abord pour le confort du malade: de nombreuses provocations engendrent des nausées et diminuent la tolérance à la poursuite du traitement.

 

Comment déterminer le côté ? : après avoir vérifié l'absence de nystagmus spontané dans toutes les positions du regard il suffit simplement, dans la majorité des cas, de coucher le sujet sur le dos, assez fermement, sans brutalité, avec la tête légèrement plus basse que le corps.( Sans pour autant le mettre en position de Rose.) Après un temps de latence variable on voit apparaître un nystagmus torsionnel, parfois une simple dérive du globe oculaire comme si le nystagmus torsionnel allait arriver. La direction de la phase rapide du nystagmus indique le coté malade. Après épuisement du nystagmus on ramène le sujet à l'orthostatisme, la tête légèrement fléchie, pour vérifier l'inversion du nystagmus.

 

Si le fait de coucher le sujet sur le dos ne provoque rien on tourne la tête de 45° sur un côté:
- soit le nystagmus apparaît et on se retrouve dans la situation précédente
- soit il ne se passe rien et on tourne la tête sur l'autre coté :
- le nystagmus apparaît et on se retrouve dans la situation de départ
- il ne se passe rien et on ramène le sujet en position assise.

 

Si au retour à l'orthostatisme apparaît un nystagmus ne pas oublier qu'il s'agit d'une inversion et que le nystagmus bat du coté opposé à l'oreille malade.

Si ces différentes manœuvres n'ont rien provoqué on passe alors aux manœuvres de DIX et HALLPIKE.

 

Il nous semble nécessaire de souligner que l'inversion du nystagmus est un paramètre important. En effet il matérialise, autant que le nystagmus initial, le déplacement de l'amalgame dans le canal en fonction du sens du courant endolymphatique. L'absence d'inversion du nystagmus doit inciter à la prudence et ne doit pas être oublié s'il y a échec, en suivant, de la manœuvre libératoire. De même nous ne recherchons pas la fatigabilité du nystagmus par la répétition des manœuvres provocatrices. Cet élément ne nous parait pas indispensable.

 

La manœuvre libératoire : Le côté est supposé connu, les paramètres du nystagmus présents et vérifiés.

L'exemple qui suit sera pour une simulation de VPPB du côté DROIT.

 

On assied le sujet au milieu de la table d'examen, jambes pendantes, de manière à avoir autant de place de part et d'autre du sujet. On commence par le coucher sur son épaule gauche, la tête légèrement déclive, après avoir mis la tête 45° vers le ciel par sécurité (vérification qu'il n'y a pas de nystagmus) on tourne la tête 45° vers le bas.

 

Explication : Dans cette position le CSC droit est dans un plan vertical et les débris migrent, tout en se regroupant, vers l'ampoule.

On attend qu'il n'y ait plus de nystagmus puis on ramène doucement le sujet en position assise tête droite. Puis on le couche sur son épaule droite, la tête est en position indifférente, dés l'apparition du nystagmus "roulant" vers le bas on tourne la tête 45° vers le ciel. Le nystagmus prend de l'ampleur, le malade se défend. On attend que le nystagmus s'épuise.

 

Explication : Les débris qui étaient regroupés dans l'ampoule migrent dans la partie la plus basse du CSC en provoquant un courant endolymphatique qui va provoquer un mouvement de la cupule vers le canal. Ce mouvement des débris génère le nystagmus. Le mouvement de la tête de la position indifférente vers 45° vers le ciel va augmenter la vitesse du courant endolymphatique par l'orientation du canal "d'une position en pente douce vers une position verticale" et faciliter la migration des débris.

Une fois le nystagmus épuisé on ramène la tête en position indifférente puis d'un geste ferme, rapide, sans brutalité on emmène notre sujet sur le latérocubitus opposé donc sur son épaule gauche.

 

Explication : Si on garde la tête tournée de 45° vers le ciel (dans le plan du canal) l'inertie de l'amalgame au moment où le geste thérapeutique démarre va le faire partir en sens inverse soit vers l'ampoule et non vers le canal. En ramenant la tête en position indifférente la force appliquée sur l'amalgame au moment de l'accélération du départ du geste va le plaquer sur la paroi du canal et l'y conserver pendant toute la durée du trajet jusqu'à la position opposée.

Une fois arrivé à destination après un temps de latence variable le nystagmus thérapeutique va apparaître. Dés qu'il apparaît on tourne la tête du sujet 45° vers le bas.

 

Explication : Dans la position de destination la partie du CSC qui était la plus basse devient la plus haute. Les forces qui plaquaient les débris sur la paroi du canal disparaissent. Les débris continuent de migrer selon la pente du canal vers le crus commun selon un mouvement endolymphatique de même direction que celui du départ. Ceci explique que le nystagmus thérapeutique soit de même direction que le nystagmus initial. Comme pour la position de départ la rotation de la tête 45° vers le bas va augmenter la pente et faciliter la migration des débris.

On laisse le sujet dans la position latérocubitus gauche tête tournée 45° vers le bas pendant une dizaine de minutes.

 

Explication : En fonction de la nature du liant protidique l'amalgame peut se déliter ou se fracturer pendant le geste. Celui-ci terminé on peut accepter qu'il n'y ait plus que de la boue. Le déplacement de cette boue vers la sortie du CSC dans l'utricule ne se fait pas à la même vitesse que le déplacement "en bloc" du début du geste. Par sécurité il vaut mieux prendre toutes les précautions pour que le canal se vide en totalité et ainsi diminuer le pourcentage de récidives.

Après le temps de repos on ramène doucement le sujet en position assise tête bien verticale. Il arrive parfois que le sujet ait une violente sensation d'être poussé en avant et réagisse en se jetant en AR. Il est nécessaire lors de ce retour à la position assise de tenir le sujet fermement et de se préparer à l'éventualité d'un tel événement.

 

Explication : On ne connaît pas le devenir des débris. Le nystagmus objective leur migration tout le long du CSC. Dans l'hypothèse ou l'amalgame se délite on laisse le sujet couché, mais l'inverse peut se produire; il peut y avoir une migration "en bloc" et au moment ou le crus commun devient presque vertical, lors de la remise en position assise, la migration des débris à travers celui-ci vers l'utricule va provoquer un courant endolymphatique dans deux CSC: le postérieur et l'antérieur. Ces deux canaux fonctionnent en sens inverse et sont responsables de mouvements verticaux d'où cette sensation provoquée par la stimulation de deux canaux à la fois. On n' observe d'ailleurs pas de nystagmus torsionnel mais plutôt un vertical inférieur avec parfois une composante horizontale battant vers l'oreille malade.

 

Après avoir attendu qu'il y ait eu ou qu'il n'y ait pas eu l'événement décrit on ne laisse pas repartir le sujet en lui disant qu'il est guéri. Il vaut mieux prévenir toute tentative inconsidérée de sa part une fois rentré chez lui. On retourne lentement dans la position de départ avec la tête 45° vers le ciel pour pouvoir vérifier qu'il n'y a plus rien ou bien que s'il reste encore un petit quelque chose on fasse d'emblée le geste qui va terminer de vider le canal. Quoiqu'il se passe dans la position de départ on refait une manœuvre comme elle vient d'être décrite. Il arrive parfois qu'en refaisant la manœuvre on observe encore quelques secousses thérapeutiques montrant que le canal n'était pas totalement vidé.

Après ce second geste on demande au sujet de rester la tête rigoureusement verticale dans l'espace jusqu'à la séance suivante une semaine plus tard. Cette requête n'est pas faite pour assurer le succès du geste thérapeutique mais pour diminuer autant que faire se peut le pourcentage de récidives.

 

Explication : on conserve présent à l'esprit la notion d'un amalgame qui se délite et se transforme en boue. On peut donc accepter que une partie de cette boue puisse être encore dans la partie terminale du CSC et continue encore à se vider pendant un temps indéterminé. Si notre sujet met la tête dans une position telle que la boue part en sens inverse vers le CSC le vertige réapparaîtra dés qu'elle se sera ré amalgamée.

Une semaine plus tard on reprend toutes les manœuvres provocatrices et dans plus de 92% des cas le sujet est sans signes. En revanche il peut arriver qu'il ait la sensation de flotter ou d'être instable. Cette sensation disparaît dans la majeure partie des cas dans la semaine qui suit.

 

Explication : lorsque le CSC se vide dans l'utricule les débris tombent en pluie sur la macule utriculaire modifiant la symétrie de masse entre les deux macules utriculaires. Ceci donne effectivement une sensation d'instabilité à la marche et parfois même la sensation, une fois couché, d'être sur un matelas d'eau.

 

Conclusion : Lorsque toutes les précautions sont prises, lorsque tous les signes correspondent à ce qui permet d'affirmer qu'il s'agit d'un VPPB le pourcentage de succès est voisin de 100%. Il ne faut cependant pas oublier que certaines tumeurs infiltrantes peuvent mimiquer un VPPB. Dans ce cas il n'y a pas de nystagmus thérapeutique et la manœuvre est sans effet. Avec l'expérience on note chez ces sujets un nystagmus différent avec une composante verticale plus importante que la normale, avec des vomissements en jet. Mais il faut reconnaître qu'il s'agit là beaucoup plus de phénoménologie qu'autre chose, beaucoup plus de "a posteriori" que véritablement d'une capacité diagnostique différentielle a priori. Tout ceci pour dire qu'en cas de non-succès du geste et malgré sa répétition deux ou trois fois mais jamais plus il est plus prudent de reprendre à zéro les investigations.